E-papierosy i rak płuc: ryzyko rośnie, zwłaszcza u młodych

Nowe badania z 2025 i 2026 roku rzucają cień na wizerunek e-papierosów jako bezpiecznej alternatywy. Młodzi dorośli mogą być grupą szczególnie zagrożoną.

Młoda kobieta wypuszcza chmurę aerozolu z e-papierosa — wapowanie a ryzyko raka płuc u młodych dorosłych.
Wapowanie zyskało popularność głównie wśród nastolatków i młodych dorosłych — grupy, u której badania wskazują na szczególnie wysokie ryzyko raka płuca.

„Bezpieczna alternatywa”? Nauka zaczyna mówić co innego

Przez lata e-papierosy reklamowano jako łagodniejszą wersję palenia — bez dymu, bez smoły, w kolorowym opakowaniu i z owocowym smakiem. Marketing robił swoje, a konsumpcja rosła w zawrotnym tempie, zwłaszcza wśród nastolatków i młodych dorosłych. Tymczasem w ostatnich miesiącach na łamach recenzowanych czasopism pojawiło się kilka prac, które każą zadać jedno, niewygodne pytanie: co tak naprawdę wdychają osoby sięgające po waporyzator?

Odpowiedź nie jest uspokajająca. W badaniu opublikowanym w styczniu 2026 roku w „Frontiers in Oncology” iloraz szans zachorowania na raka płuca u młodych dorosłych łączących e-papierosy z tradycyjnym paleniem okazał się niemal trzykrotnie wyższy niż u osób wyłącznie palących.

Co mówi najnowszy przegląd systematyczny?

Styczeń 2025 roku przyniósł obszerny przegląd systematyczny opublikowany w „Tobacco Induced Diseases”. Zespół Kundu i współpracowników przeanalizował 39 badań — na ludziach, komórkach i zwierzętach — próbując ustalić, czy e-papierosy podnoszą ryzyko nowotworu.

Wniosek jest dwuwarstwowy. W populacji osób nigdy niepalących, które obecnie wapują, nie stwierdzono jeszcze znaczącego wzrostu zachorowalności na raka płuc ani inne nowotwory złośliwe. Ale — i to ważne „ale” — na poziomie komórkowym i biochemicznym obraz robi się niepokojący. Jak piszą autorzy: „Znaczne dowody wskazują, że ekspozycja na e-papierosy wiąże się z biomarkerami odzwierciedlającymi ryzyko choroby nowotworowej”.

Chodzi o uszkodzenia DNA, stres oksydacyjny, apoptozę komórek oraz wzrost guzów w badaniach laboratoryjnych. Biomarkerowo ryzyko u osób wapujących jest wyższe niż u osób nieużywających nikotyny, ale niższe niż u tradycyjnych palaczy. To nie oznacza bezpieczeństwa — raczej sugeruje, że proces karcynogenezy może być inicjowany wolniej, ale jednak jest inicjowany.

Młodzi dorośli — grupa szczególnie narażona

Do niedawna brakowało rzetelnych danych o e-papierosach i nowotworach u osób poniżej 50. roku życia. Tę lukę wypełniła praca zespołu z Ohio State University. Marisa Bittoni i współpracownicy porównali 256 młodych dorosłych z potwierdzonym rakiem płuca z grupą 2921 pasujących wiekiem, płcią i miejscem zamieszkania osób zdrowych.

Liczby są wymowne. Dla osób łączących palenie z wapowaniem iloraz szans wyniósł 13,8 (95% CI: 7,7–24,9), a dla osób wyłącznie palących — 5,0 (95% CI: 3,7–6,9). W 72% przypadków diagnozą był gruczolakorak płuca. Dla tego konkretnego typu różnica była jeszcze wyraźniejsza: OR 14,8 wobec 4,0.

„Nasze wyniki sugerują, że w porównaniu z samym paleniem, łączenie e-papierosów i tytoniu przyspiesza ryzyko raka płuc u młodych ludzi, szczególnie w rozwoju gruczolakoraka płuc” — konkludują autorzy. Hipoteza o „redukcji szkód” (ang. harm reduction) zaczyna w tym świetle wyglądać mniej przekonująco.

Co tak naprawdę dzieje się w komórkach?

Aerozol z e-papierosa nie jest neutralną parą wodną. Zawiera formaldehyd, acetaldehyd, akroleinę, metale ciężkie (w tym nikiel pochodzący z grzałek i baterii) oraz lotne związki organiczne. Przegląd Sahu i współpracowników z 2023 roku wskazał, że stężenie akroleiny w aerozolu potrafi być nawet 14 razy wyższe niż w dymie papierosa tradycyjnego. Ta sama substancja tworzy addukty DNA w miejscach mutacji genu TP53 — opisywanego jako „strażnik genomu”.

Przegląd opublikowany w „ESMO Open” w 2025 roku dokłada kolejne elementy układanki. Aerozol z e-papierosów może wywoływać aberracje chromosomalne, hipometylację DNA oraz rozregulowanie genów odpowiedzialnych za tłumienie nowotworów. W liniach komórek raka płaskonabłonkowego płuc obserwowano nasilone sygnały onkogenne. Do tego dochodzą zmiany epigenetyczne — wspólne u palaczy i wapujących — w genach supresorowych, takich jak HIC1, który powiązano z rozwojem raka płuca.

„Choć e-papierosy są zazwyczaj uznawane za mniej szkodliwe niż tradycyjne wyroby tytoniowe, nadal zawierają potencjalnie niebezpieczne substancje, które mogą uszkadzać DNA i prowadzić do rozwoju nowotworu” — stwierdzają autorzy przeglądu Sahu.

Infografika przedstawiająca metale ciężkie uwalniane z e-papierosa (nikiel, chrom, mangan, glin, miedź, arsen, cyna, pallad) oraz ich wpływ na zdrowie: płuca, mózg, wątrobę, nerki, jamę ustną, skórę, krew i DNA.
Metale ciężkie uwalniane podczas wapowania mogą uszkadzać płuca, wątrobę, nerki, układ nerwowy, jamę ustną oraz DNA.

Co wiemy o innych nowotworach?

Systematyczny przegląd opublikowany w 2025 roku w „Journal of Cancer Policy”, obejmujący łącznie blisko 144 tysiące pacjentów, wskazał powiązania między używaniem e-papierosów a rakiem skóry (7% przypadków), rakiem piersi (4%), prostaty (2%), czerniakiem oraz rakiem jelita grubego. Autorzy ostrzegają jednak wyraźnie: zaobserwowane korelacje nie oznaczają automatycznie przyczynowości. Dane są heterogeniczne, a długofalowych, dobrze zaprojektowanych badań obserwacyjnych nadal zbyt mało.

Najbardziej spójny sygnał ryzyka dotyczy dziś raka płuc i grupy tzw. dual users — osób łączących oba nałogi. Przegląd w „ESMO Open” stwierdza wprost: „Osoby jednocześnie używające tradycyjnych papierosów i e-papierosów wykazują zwiększone prawdopodobieństwo zachorowania na raka płuc”.

Refleksja na wydechu

E-papieros nie jest tym samym co zwykły papieros — ale też nie jest niewinną mgiełką o smaku mango. Prawda, jak zwykle w medycynie, jest mniej wygodna niż slogan reklamowy. Coraz więcej badań wskazuje, że aerozol z waporyzatora uruchamia procesy, które przez lata mogą prowadzić do nowotworu, szczególnie u osób młodych, u których tkanki są bardziej wrażliwe na uszkodzenia genetyczne.

Być może zatem warto przestać pytać „czy e-papierosy są lepsze od zwykłych?” i zacząć zadawać inne pytanie: czy rzeczywiście warto wpuszczać do płuc coś, co zmienia metylację DNA i sieje zamieszanie w komórkach? Na to pytanie każdy odpowiada sobie sam — ale dobrze, żeby robił to z wiedzą, a nie na podstawie koloru opakowania.

Słownik pojęć

  • Iloraz szans (OR) – statystyczna miara siły związku między ekspozycją a chorobą. Wartość powyżej 1 oznacza zwiększone ryzyko; im wyższa, tym silniejsze powiązanie.
  • Gruczolakorak płuca (adenokarcynoma) – najczęstszy typ niedrobnokomórkowego raka płuca, rozwijający się z komórek gruczołowych wyścielających drogi oddechowe.
  • Stres oksydacyjny – zaburzenie równowagi między wolnymi rodnikami a mechanizmami obronnymi organizmu; prowadzi do uszkodzeń komórek, w tym DNA.
  • Biomarker – mierzalny wskaźnik biologiczny (np. stężenie substancji we krwi), który sygnalizuje obecność choroby lub ryzyko jej rozwoju.
  • Metylacja DNA – mechanizm epigenetyczny, w którym do nici DNA dołączane są grupy metylowe; zmiany w tym procesie mogą wyciszać geny chroniące przed nowotworem.
  • Hipometylacja – spadek poziomu metylacji DNA, czyli zmniejszenie liczby grup metylowych przyłączonych do nici DNA. W uproszczeniu oznacza „rozluźnienie” mechanizmów kontrolujących aktywność genów — niektóre fragmenty DNA, które powinny pozostawać wyciszone (np. geny sprzyjające niekontrolowanemu podziałowi komórek), mogą zostać omyłkowo włączone. To jeden z wczesnych markerów procesu nowotworzenia.
  • Aberracja chromosomalna – trwała zmiana w strukturze lub liczbie chromosomów, czyli „paczek”, w które upakowane jest DNA w jądrze komórki. Może polegać np. na pęknięciu fragmentu chromosomu, jego przemieszczeniu w niewłaściwe miejsce albo utracie. Takie zmiany bywają powiązane z rozwojem nowotworów, ponieważ zaburzają prawidłowe funkcjonowanie genów.
  • Onkogenny – mający zdolność wywoływania lub napędzania procesu nowotworzenia. Sygnał onkogenny to informacja chemiczna w komórce, która popycha ją w stronę niekontrolowanego wzrostu i podziałów — czyli zachowania typowego dla komórek rakowych. Substancje onkogenne to te, które mogą inicjować lub przyspieszać ten proces.

Źródła

  1. Kundu A. i wsp., Evidence update on the cancer risk of vaping e-cigarettes: A systematic review, Tobacco Induced Diseases, 2025.
  2. Sahu R. i wsp., E-Cigarettes and Associated Health Risks: An Update on Cancer Potential, Advances in Respiratory Medicine, 2023.
  3. Guedes de Oliveira G. i wsp., Evidence on vaping e-cigarettes as a risk factor for cancer: A systematic review, Journal of Cancer Policy, 2025.
  4. The risk of lung cancer from vaping or e-cigarette usage: a systematic review, ESMO Open, 2025.
  5. Bittoni M.A., Carbone D.P., Harris R.E., Vaping, smoking and risk of early onset lung cancer, Frontiers in Oncology, 2026.